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基因不突变吃靶向药物特罗凯的研究讨论

日期:2018-05-18 16:10:04
作者:华印-DONG
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肿瘤是多样性的温床。不仅不同的肿瘤有着不同的基因突变,同一种肿瘤的不同部分也是如此。

研究表明

研究人员不同时期采集了来自肿瘤及扩散器官的不同部分的样本。随后分析了每个样本的突变、遗传活性模式及染色体结构。专家们利用他们的讲究结果重建了每一个癌症的进化史。

例如,第一位患者的肿瘤可分为两种。一些有着双倍的染色体,在患者的胸部种植形成了继发性肿瘤。而另有一些则扩大形成了原发性肿瘤病灶的其余部分。在其它的患者体内研究人员也看到了类似的结果。

研究人员发现主肿瘤有着令人惊讶的多样性。只有三分之一的突变是14个肿瘤样本共有的,四分之一的突变至分别存在于一种样本中。每个肿瘤都存在着令人困惑的多样性。

这些研究结果也可以用来解释为什么许多治疗最终无效。癌症药物往往靶向的是带有特定突变的细胞,它们或许只存在于肿瘤的局部。

另外,为受累的细胞有可能充当了“进化库”, 使得肿瘤再度生长,就像神话故事中九头蛇的头部再生一样。这同样也解释了某些肺癌患者驾驶发生了肿瘤转移,在手术切除后则病情好转的原因。

有可能是因为去除了多样性的进化库,使得肿瘤丧失了适应环境压力的那部分,从而改善了患者的病情。

该研究将对癌症基因组计划产生直接的影响,这些研究均依赖于单次的活组织检查,此外对于大量肿瘤,获取足够扩展空间的样本也并非易事。

现在,研究小组希望能够找到存在于肿瘤所有部分的突变。这些突变将成为最诱人的药物靶点和最强大的生物标记。

关于试药,是分两个阶段:一是趁身体稳定,以身试遍所有的药(这里免疫组化就很重要了),找出有效的药,这阶段是盲目性的了;然后才是轮番吃药,根据每个月病情来选用药物控制癌细胞,这阶段是有目的性的。

像是特罗凯就是治疗肺癌的靶向药物之一,是由口服,是有目的性的寻找到癌细胞并且杀死癌细胞,抑制癌细胞的生长扩散,来提高患者的生存率。

肺腺癌致癌驱动基因和靶向药:

EGFR——特罗凯

ALK——LDK378

T790M——WZ4002等
 
 
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