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解决特罗凯耐药势在必行

日期:2017-08-28 10:29:52
作者:华印医疗
阅读量:

解决特罗凯耐药

研究人员确定了一种新的治疗方法,可以预防肺癌细胞对小鼠化疗的抵抗力。科学信号公报发表了题为“结合三种抗体使得反转介导的肺癌特罗凯耐药性”的研究。

由于肺癌而导致的高死亡率部分是由于肿瘤复发,经常发生在据称成功的治疗之后,主要是化疗和其他最初使肿瘤缓解的药物。

具有原发性表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺癌患者经常获得由于第二位点突变(T790M)引起的抗性,而不考虑靶向激酶抑制剂的初始阳性反应。不幸的是,从临床试验得到的数据显示,在用靶向EGFR的单克隆抗体(mAb)治疗的患者中没有生存益处,其抑制突变受体的活化,因此应克服对靶向其催化或ATP结合位点的分子的抗性。

基于临床试验的一些有趣的发现,研究人员提出了一个问题:癌细胞如何设法克服抗EGFR抗体诱导的抑制作用?

研究人员试图发现当用EGF受体阻断抗体治疗时,肿瘤细胞发生了什么。使用三重mAb阻断组合,该团队开发了一种新的策略,以抗化疗的结果抵抗肿瘤复发。

研究人员发现,主要EGFR受体的持续阻断引发了“同胞”受体的网络:细胞外信号调节激酶(ERK)途径;编码EGFR家族其他成员的HER2(人表皮生长因子受体2)和HER3的转录;并且编码肝细胞生长因子(HGF)的基因,受体酪氨酸激酶MET的配体通常存在于转移性肿瘤中。主要受体EGFR抗体药物不阻断这些额外的同胞受体,因此允许肿瘤细胞重新出现。

结合三种抗体使得反转介导肺癌特罗凯耐药性的研究的原理是产生新的单克隆抗体,以同时靶向所有三种受体 - HER2,HER3和原始EGFR - 来克服肿瘤细胞发展的化疗耐药。事实上,在孤立的癌细胞中,联合治疗抑制了使癌症复发所必需的受体活化网络。

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